Брюшной синдром

Брюшной синдром

Как предотвратить спаечную болезнь брюшной полости?

К развитию спаечной болезни брюшной полости могут привести различные факторы. Острые воспалительные процессы, ушибы, травмы живота, хирургические манипуляции на брюшных органах зачастую осложняются частичным либо тотальным спаечным процессом, наиболее выраженным в зоне повреждения.

Почему возникают спайки? Чем они опасны? Как лечить спаечную болезнь, и существуют ли меры предотвращения развития данной патологии?

Формирование и механизм развития патологии

Спаечная болезнь — состояние организма, при котором в брюшной полости происходит склеивание серозных оболочек внутренних органов, образование сращений (тяжей, спаек) из соединительной ткани. Она может быть врожденной (вызванной врожденными дефектами или внутриутробными аномалиями развития плода) или приобретенной.

В большинстве случаев формирование спаек является естественной защитной реакцией брюшины на хронические воспалительные процессы во внутренних органах брюшной полости или механические травмы с длительным периодом заживления (в том числе вызванные оперативным вмешательством).

К другим причинам возникновения болезни относят:

  • инфекционные воспаления листков брюшины;
  • кровоизлияния в брюшную полость;
  • гинекологические заболевания (эндометриоз, параметрит, эндометрит, метроэндометрит, сальпингоофорит и др.);
  • химические повреждения;
  • хронический туберкулезный перитонит.
  • Механизм спайкообразования заключается в следующем: при возникновении воспалительного процесса пораженные ткани вступают в контакт с фибриногеном (белком, растворенным в плазме крови), в результате чего высвобождается фибрин — вещество, способное, свертываясь, заключать в себя токсичные вещества. Постепенно волокна фибрина покрывают поврежденную поверхность брюшины и, склеиваясь в точках соприкосновения листиков, отграничивают место воспаления от здоровых органов и тканей.

    В случае легких травм серозно-фибриновые спайки склонны к рассасыванию со временем. Если же повреждение было более глубоким, в контакте раневых поверхностей между нитями фибрина формируются прочные коллагеновые волокна соединительной ткани, анастомозы нервных волокон и венозных сосудов. Рассасывание и самопроизвольное расхождение таких сращений невозможно.

    В 98% случаев развитие спаечного процесса связано с травмой, что, в свою очередь, делает данную патологию серьезной проблемой абдоминальной хирургии.

    Разрастание фиброзной ткани и сращение петель толстой, тонкой кишки, большого сальника с брюшиной и между собой грозит ущемлением органов, нарушением движения каловых масс, рубцовым деформированием петель кишечника, развитием острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН) — явлением, угрожающим жизни пациента.

    Клинические формы заболевания

    По международной классификации болезней в зависимости от локализации и причин возникновения патологические спаечные процессы разделяют на следующие категории:

    1. Спайки в брюшной полости (абдоминальные, сращения диафрагмы, кишечника, сальника, брыжейки тонкого и/или толстого кишечника, петель кишок, органов малого таза у мужчин).
    2. Воспалительные спайки внутренних женских половых органов.
    3. Послеоперационные спайки в малом тазу.
    4. Образовавшиеся сращения вызывают нарушения перистальтики кишечника, что затрудняет дефекацию, приводит к переполнению петель кишечника сформированными каловыми массами, возникновению нерегулярного стула, запоров, абдоминальных болей.

      По характеру симптомов данную патологию условно разделяют на 2 вида:

      1. Спайки с умеренным болевым синдромом, связанным с процессом активного пищеварения.
      2. Спайки с острым болевым синдромом, вызванным периодическими приступами ОСКН.
      3. В первом случае боль вызвана спазмами гладкой мускулатуры кишечника во время транзита пищевого содержимого по петлям кишечника. Во втором — болевые ощущения вызывает сдавливание, полная или частичная перетяжка кишок фибрино-коллагеновыми нитями с последующим замедлением моторики, нарушением кровоснабжения и иннервации кишечника, развитием некроза.

        Признаки наличия спаек

        Симптомы спаечного процесса разнообразны и зависят от первопричин, спровоцировавших сращение, локализации тяжей в брюшной полости, их массивности и распространенности. Ввиду того, что заболевание не имеет безусловно характерных, отличительных только для него клинических признаков, о его развитии в организме судят исходя из анамнеза, общего состояния пациента и местных проявлений.

        Основные признаки спаечного процесса брюшной полости:

      4. функциональные нарушения работы кишечника (запор, метеоризм, диарея);
      5. нерегулярность акта дефекации;
      6. чередование жидкого и твердого стула более 1 раза в сутки;
      7. усиленная «звонкая» перистальтика кишечника;
      8. болевой синдром локального характера, наиболее выраженный в зоне послеоперационного рубца, месте склейки органов друг с другом или брюшиной.
      9. При патологии, осложненной рецидивирующей кишечной непроходимостью, к нарастающему болевому синдрому присоединяются симптомы интоксикации организма:

      10. рвота;
      11. общая слабость;
      12. падение артериального давления;
      13. повышение температуры тела;
      14. бледность кожных покровов;
      15. потеря сознания.
      16. Данное состояние является угрожающим жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи.

        Диагностика и методики лечения

        Диагностика спаечной болезни брюшной полости — задача не из легких. Так как яркая клиническая картина развивается на опасной стадии кишечной непроходимости, заболевание часто выявляется уже в процессе ургентного оперативного вмешательства. Ввиду этого плановые обследования на предмет формирования спаек рекомендованы:

      17. пациентам с болевым синдромом после различных операций в брюшной полости;
      18. больным, имеющим в анамнезе воспалительные заболевания органов малого таза и брюшной полости.
      19. Установить точный диагноз помогают: общая оценка состояния больного, сбор анамнеза заболевания, клиническая симптоматика, пальпация живота и анальное исследование толстой кишки, результаты клинико-лабораторных анализов (крови, мочи, биохимии крови) и данные объективных инструментальных обследований.

        Применяемые инструментальные методы диагностики спаечной болезни:

      20. обзорная рентгенография брюшной полости;
      21. гастроскопия;
      22. колоноскопия;
      23. УЗИ брюшной полости;
      24. проверка прохождения бария по тонкому кишечнику (пассаж бария в рентгеновском излучении);
      25. ирригоскопия толстой кишки с введением контрастного препарата;
      26. радиоизотопное исследование при помощи радиоактивных изотопов йода;
      27. лапароскопия.
      28. Сегодня консервативное лечение спаечной болезни эффективно лишь на начальной стадии ее развития. При выраженных болях и эпизодах ОСКН показан операционный метод разделения спаек. Трудность заключается в том, что любое хирургическое вмешательство само по себе провоцирует высвобождение фибрина и формирование новых сращений.

        Наиболее эффективным, малотравматичным и современным методом лечения является лапароскопическая операция. Через небольшие проколы в брюшинный отдел вводятся камера и инструменты, при помощи которых рассекаются спайки: лазер, электрический, радиоволновой нож. Разделение сращений может сопровождаться:

      29. наложением лигатурных швов;
      30. искусственным формированием обходных соединений между приводящим и отводящим отделом кишок (при невозможности разделения спаянных конгломератов);
      31. укладыванием петель кишечника и целенаправленной фиксацией при помощи эластичной трубки (с последующим ее удалением).
      32. Введение в брюшную полость после операции специальных барьерных жидкостей предотвращает рецидивы спаечной болезни.

        Профилактика острой и хронической спаечной болезни заключается в своевременном лечении воспалительных процессов в органах брюшной полости и малого таза, корректирующей терапии сопутствующих заболеваний, грамотном проведении хирургических вмешательств.

      33. вести активный здоровый образ жизни;
      34. следить за здоровьем мочеполовой системы (планово посещать гинеколога, уролога, своевременно лечить половые инфекции);
      35. регулярно выполнять физические упражнения;
      36. отслеживать регулярность дефекации и вид стула.
      37. После проведения операций пациентам рекомендованы различные физиопроцедуры, направленные на рассасывание спаек и предотвращение формирования рубцовой ткани (электрофорез, магнитотерапия).

        При спаечной болезни противопоказаны чрезмерные нагрузки. Женщинам нельзя поднимать тяжести более 5 кг, мужчинам — более 7 кг.

        Эффективно послеоперационное проведение иммуноферментной терапии (прием иммуномодуляторов с пролонгированной гиалуронидазной активностью), включение в восстановительную терапию фибринолитических препаратов, препятствующих отложению фибрина.

        К сожалению, спаечная болезнь является тяжелым осложнением оперативных вмешательств, и все проводимые мероприятия, направленные на предотвращение образования сращений, не гарантируют положительного результата. Каждая последующая операция увеличивает количество и плотность спаек, провоцирует их разрастание и повышает риск рецидивов ОСКН. Поэтому главная задача профилактики спаечного процесса — своевременное и грамотное лечение основного заболевания.

        Правила питания при заболевании

        Огромную роль в предотвращении развития кишечной непроходимости играет диета при спаечной болезни. Не рекомендуется соблюдать разнообразные диеты, так как они провоцируют запоры. Правильный стереотип питания влияет на всю работу ЖКТ.

        Пациентам со спайками рекомендовано:

      38. питаться полноценно, часто и дробно;
      39. не допускать голодовок, переедания (желательно придерживаться строгого режима приема пищи в одно и то же время);
      40. пить не мене 2,5 л чистой воды в сутки;
      41. отказаться от алкоголя, кофе, острых блюд, консервов, белого сахара, продуктов, провоцирующих метеоризм (капусты, бобовых, винограда, кукурузы, редиса).
      42. Желательно также отказаться от употребления цельного молока, газированных напитков и включить в свой рацион продукты, богатые кальцием: творог, твердые сыры, кефир.

        Спайки брюшной полости в значительной степени ухудшают качество жизни пациентов, поэтому после проведения любого хирургического вмешательства рекомендуется приступать к мероприятиям, предотвращающим развитие патологического процесса.

        kiwka.ru

        Аневризма брюшной аорты – большой обзор болезни

        Из этой статьи вы узнаете: что такое аневризма брюшной аорты, и чем она опасна. Причины, как проявляется и диагностируется эта болезнь, насколько возможно ее вылечить, и что для этого нужно.

        При аневризме брюшной аорты происходит избыточное увеличение диаметра и расширение просвета самого крупного сосуда организма (аорты), расположенное в его брюшном отделе. Стенка измененной брюшной аорты, из которой исходят артерии, приносящие кровь к внутренним органам, истончается и становится ослабленной. Результат таких изменений – угроза спонтанного разрыва с сильным кровотечением, нарушение кровоснабжения органов брюшной полости .Эта патология хоть и относительно редкостная (болеет не более 1% населения), но очень опасная (более 90% больных с аортальной аневризмой умирают от ее осложнений).

        Коварность болезни в бессимптомном течении – годами аневризма брюшной аорты никак себя не проявляет и обнаруживается случайно в ходе обследований по поводу различных заболеваний. Только 30% больных обращаются к врачам по поводу ранних незначительных жалоб, обусловленных этой патологией (боли, пульсирующая опухоль в животе). Более 40% пациентов в экстренном порядке госпитализируются в больницу в тяжелом, угрожающем жизни состоянии в связи с внезапным грозным осложнением аневризмы аорты – разрывом или расслоением.

        Лечением болезни занимаются сосудистые хирурги и кардиохирурги. Единственный вариант успешной терапии – операция по замещению измененного участка аорты искусственным протезом. Но даже она либо лишь на время (месяцы, годы, десятилетия), либо частично избавляет больного от проблемы в связи с высоким риском послеоперационных осложнений и необходимостью пожизненного приема препаратов.

        Что такое брюшная аорта

        Аорта – это то первый сосуд, в который сердце выбрасывает кровь. Она тянется в виде крупного трубчатого образования диаметром от 1,5–2 см до 2,5–3 см через грудную клетку, исходя из аортально-сердечного соединения, и всю брюшную полость до уровня сочленения позвоночника с тазом. Это самый крупный и значимый сосуд организма.

        Анатомически важно разделять аорту на два отдела: грудной и брюшной. Первый расположен в грудной клетке выше уровня диафрагмы (мышечной полоски, которая осуществляет дыхание и разделяет брюшную и грудную полости). Брюшной отдел расположен ниже диафрагмы. Из него отходят артерии, которые кровоснабжают желудок, тонкую и толстую кишку, печень, селезенку, поджелудочную железу, почки. Заканчивается брюшная аорта после раздвоения на правую и левую общие подвздошные артерии, приносящие кровь к нижним конечностям и органам таза.

        Что происходит при заболевании, и в чем его опасность

        Аневризмой брюшной аорты называют такое патологическое изменение этого сосуда:

      43. Внешне выглядит, как расширение, выпячивание, увеличение общего диаметра и внутреннего просвета участка аорты по сравнению с вышележащими и нижележащими отделами.
      44. Расположено ниже диафрагмы (в любом сегменте от диафрагмы до уровня разделения) по ходу брюшной полости – в брюшном отделе.
      45. Характеризуется истончением, ослаблением стенок сосуда в области выпячивания.
      46. Все эти патологические изменения несут в себе большую опасность в связи с:

        • очень высоким артериальным давлением в аорте, которое создается в момент изгнания крови из сердца;
        • неспособностью слабой стенки противостоять кровяному давлению;
        • разрушением аорты в области аневризмы;
        • угрозой расслоения или разрыва аневризмы, которые сопровождаются сильнейшим внутренним кровотечением;
        • нарушением кровоснабжения внутренних органов в связи с закупоркой артерий, расположенных в зоне расширения.
        • Между специалистами ведутся дискуссии по поводу критериев для постановки диагноза аневризмы брюшной аорты. Если раньше считалось, что только расширение более 3 см – это достоверный симптом болезни, то последние исследования показали относительную достоверность этой информации. Это связано с тем, что учитываться должны множество дополнительных факторов:

          • пол – у мужчин брюшная аорта в среднем на 0,5 см шире по диаметру, чем у женщин;
          • возраст – с возрастом происходит закономерное расширение брюшного отдела аорты (в среднем на 20%) в связи с ослаблением ее стенки и повышенным артериальным давлением;
          • участок брюшной аорты – самые нижние отделы в норме на 0,3–0,5 см меньше по диаметру, чем верхние.
          • Поэтому расширение аорты в брюшном отделе более 3 см – правильный, но не единственный признак болезни. Это связано с тем, что ни при каких обстоятельствах здоровая аорта не должна иметь большего диаметра. В связи с вариабельностью величины нормального диаметра аорты специалисты относят к аневризмам даже расширения менее 3 см, если имеется:

          • увеличение диаметра брюшного отдела ниже уровня отхождения почечных артерий более чем на 50% по сравнению с отделом выше этих сосудов;
          • любое расширение веретенообразной формы, на 0,5 см превышающее диаметр нормальной аорты;
          • очаговое ограниченное расширение в виде мешкообразного выпячивания любого размера и протяженности.
          • Типы аортальных аневризм

            По локализации аневризмы брюшной аорты важно разделять на два вида:

          • Расположенные выше уровня отхождения почечных артерий – они очень опасны, поскольку затрагивают все крупные артерии, кровоснабжающие внутренние органы. Поэтому их тяжело оперировать.
          • Расположенные ниже почечных артерий – менее опасны, так как затрагивают только аорту, что облегчает выполнение операции.
          • По виду и форме брюшные аневризмы бывают:

          • Очаговыми (ограниченными, мешковидными) – имеют вид ограниченного выпячивания всех стенок, или одной из них (участка протяженностью в несколько сантиметров), который отчетливо отделяется от вышележащих и нижележащих отделов нормального диаметра.
          • Диффузными (тотальными, распространенными, веретенообразными) – протяженность выпячивания занимает всю или большую часть брюшной аорты в виде общего расширения без четких границ – вся аорта равномерно расширена.
          • Специалисты выделяют группу малых аневризм аорты – любые расширения диаметром до 5 см. Целесообразность в этом связана с тем, что чаще их рекомендуют наблюдать, а не оперировать. Если происходит стремительное увеличение размеров более 0,5 см за 6 месяцев, это говорит об угрозе разрыва. Такие аневризмы требуют оперативного лечения, несмотря на небольшие размеры. По статистике они разрываются одинаково часто по сравнению большими аневризмами, но количество послеоперационных осложнений и неудач значительно ниже.

            Существует четыре основные причины развития аневризм брюшной аорты:

          • атеросклероз;
          • генетические и врожденные факторы;
          • воспалительные процессы в аорте;
          • травмы и повреждения.

      1. Роль атеросклероза

      Атеросклероз – главная причина 80–85% аневризм. Холестериновые бляшки как в самой аорте, так и нижележащих отделах – артериях нижних конечностей разрушают сосудистую стенку, снижают ее прочность, способствуют образованию тромбов, повышают давление крови в аорте. На этом фоне формируется ее расширение или выпячивание. Замечено, при атеросклерозе преимущественно возникают веретенообразные аневризмы, склонные к постепенному расслоению.

      2. Значение генетических и врожденных факторов

      Доказана наследственная связь брюшных аортальных аневризм среди мужчин между родственниками первой лини (родители-дети). Если у отца имеется это заболевание, вероятность его возникновения у сына составляет около 50%. Виной тому дефекты генетического материала, строения генов и аномалии (мутации) хромосом. В определенный момент они нарушают работу ферментных систем, ответственных за выработку веществ, которые являются основой для прочности стенки аорты.

      Врожденные особенности строения сосудов в виде аномальных сужений, расширений, ангиодисплазий (нарушения ветвления, структуры стенки) также могут стать причиной формирования аневризмы. Такое случается при синдроме Марфана и артериально-аортальной фиброзно-мышечной дисплазии.

      3. Воспалительные процессы

      В зависимости от причин аневризма брюшной аорты может быть на невоспалительной (атеросклеротические, генетические, травматические) и воспалительной. Причина и механизм формирования второй – вялотекущий хронический воспалительный процесс.

      Он может протекать как непосредственно в стенке аорты, так и в окружающей жировой клетчатке. В первом случае аневризма возникает из-за разрушения сосудистой стенки воспалением, замещения нормальных тканей слабыми рубцовыми. Во втором – аорта вторично вовлекается в воспаление, растягивается в разные стороны и расширяется в результате образования плотных спаек между нею и окружающими тканями.

      Воспалительный процесс возможен при:

    5. Аорто-артериите – аутоиммунном процессе, поломке иммунитета, при которой иммунные клетки уничтожают стенку аорты, воспринимая ее ткани за чужеродные.
    6. Сифилисе и туберкулезе. Такие аневризмы называют специфическими инфекционными. Они возникают при длительном существовании этих болезней (годами, десятилетиями).
    7. Любых инфекциях (кишечных, герпетических, цитомегаловирусных, хламидийных). Такое бывает очень редко (не более 1–2%) при индивидуальной повышенной чувствительность к конкретному возбудителю а также при иммунодефицитах.
    8. 4. Какие травмы провоцируют аневризму

      Непосредственное травматическое повреждение стенки брюшной аорты возможно при:

    9. закрытых травмах и ранениях живота (огнестрельные, ножевые), затрагивающих аорту;
    10. выполнении открытых операций на органах забрюшинного пространства;
    11. эндоваскулярных (внутрипросветных) вмешательствах и манипуляциях на аорте.
    12. Все эти факторы ослабляют стенку сосуда, что в дальнейшем может стать причиной аневризматического расширения в поврежденной зоне.

      Значение факторов риска

      Факторы, которые сами по себе не способны вызвать аневризму, но усугубляют ее течение – это факторы риска:

    13. мужской пол;
    14. возраст от 50 до 75 лет;
    15. выраженная артериальная гипертензия (повышение давления);
    16. курение и злоупотребление алкоголем;
    17. ожирение и сахарный диабет.
    18. Характерные симптомы

      В таблице приведены типичные симптомы и возможные варианты течения аневризмы брюшной аорты:

      okardio.com

      Асцит брюшной полости

      Асцит – что это такое?

      Асцит – это вторичное состояние, при котором происходит скопление транссудата или экссудата в брюшной полости. Симптомы патологии проявляются увеличением размеров живота, болями, одышкой, ощущением тяжести и иными признаками.

      Еще асцит в медицине называют брюшной водянкой, которая может сопутствовать множеству болезней из области гинекологии, гастроэнтерологии, урологии, кардиологии, лимфологии, онкологии и пр. Асцит не является самостоятельным заболеванием, а выступает как симптом того или иного тяжелого нарушения в организме. Асцит брюшной полости не возникает при легких патологиях, он всегда сопутствует болезням, угрожающим жизни человека.

      Статистика асцита указывает на то, что он более чем у 70% взрослых людей развивается в результате болезней печени. Опухоли внутренних органов приводят к развитию асцита в 10% случаев, еще по 5% приходится на сердечную недостаточность и иные заболевания. В то время как у детей развитие асцита чаще всего сигнализирует о болезни почек.

      Установлено, что максимальное количество жидкости, скапливающейся в брюшной полости при асците у пациента, может достигать 25 литров .

      Причины асцита брюшной полости разнообразны и всегда связаны с каким-то серьезным нарушением в организме человека. Брюшная полость является замкнутым пространством, в котором не должно образовываться лишней жидкости. Это место предназначено для внутренних органов – там находится желудок, печень, желчный пузырь, часть кишечника, селезенка, поджелудочная железа.

      Брюшина выстлана двумя слоями: наружным, который крепится к стенке живота, и внутренним, который прилегает к органам и окружает их. В норме между этими листами всегда есть незначительное количество жидкости, которая является результатом работы кровеносных и лимфатических сосудов, находящихся в полости брюшины. Но эта жидкость не накапливается, так как практически сразу после выделения она всасывается лимфатическими капиллярами. Остающаяся незначительная часть необходима для того, чтобы петли кишечника и внутренние органы могли свободно передвигаться в брюшной полости и не склеивались друг с другом.

      Когда происходит нарушение барьерной, выделительной и резорбтивной функции, экссудат перестает нормально всасываться и скапливается в животе, в результате чего и развивается асцит.

      Причины асцита следующие:

      Болезни печени. В первую очередь, это цирроз, а также рак органа и синдром Бадда-Киари. Цирроз может развиваться на фоне гепатита, стеатоза, приема токсичных лекарственных средств, алкоголизма и иных факторов, но всегда сопровождается гибелью гепатоцитов. В итоге нормальные клетки печени замещаются рубцовой тканью, орган увеличивается в размерах, пережимает воротную вену и поэтому развивается асцит. Также способствует выходу лишней жидкости снижение онкотического давления, потому что сама печень уже не в состоянии синтезировать белки плазмы и альбумины. Усугубляет патологический процесс целый ряд рефлекторных реакций, запускаемых организмом в ответ на печеночную недостаточность;

      Болезни сердца. Асцит может развиваться из-за сердечной недостаточности, либо по причине констриктивного перикардита. Сердечная недостаточность может явиться следствием практически всех кардиологических заболеваний. Механизм развития асцита в данном случае будет связан с тем, что гипертрофированная сердечная мышца не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови, которая начинает скапливаться в кровеносных сосудах, в том числе и в системе нижней полой вены. В результате высокого давления жидкость будет выходить из сосудистого русла, формируя асцит. Механизм развития асцита при перикардите примерно такой же, но в данном случае воспаляется наружная оболочка сердца, что приводит к невозможности его нормального наполнения кровью. В дальнейшем это сказывается на работе венозной системы;

      Болезни почек. Обуславливается асцит хронической почечной недостаточностью, которая возникает в результате самых разнообразных болезней (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь и т. д.). Болезни почек приводят к тому, что повышается артериальное давление, натрий вместе с жидкостью задерживается в организме, в итоге формируется асцит. Снижение онкотического давления плазмы, приводящее к асциту, также может происходить на фоне нефротического синдрома;

      Асцит может развиваться при повреждении лимфатических сосудов. Это случается из-за травмы, из-за наличия в организме опухоли, дающей метастазы, из-за заражения филяриями (глистами, откладывающими яйца в крупных лимфатических сосудах);

      Различные поражения брюшины способны спровоцировать асцит, среди них разлитой, туберкулезный и грибковый перитонит, перитонеальный карциноз, рак толстого кишечника, желудка, молочной железы, яичников, эндометрия. Сюда же относится псевдомиксома и мезотелиома брюшины;

      Полисерозит является заболеванием, при котором асцит выступает в комплексе с иными симптомами, среди которых плеврит и перикардит;

      Системные заболевания способны приводить к накоплению жидкости в брюшине. Это ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и пр.;

      Асцит у новорожденных детей тоже встречается и чаще всего является результатом гемолитической болезни плода. Она, в свою очередь, развивается при внутриутробном иммунологическом конфликте, когда кровь плода и матери не сочетаются по ряду антигенов;

      Белковая недостаточность – один из факторов, предрасполагающих к формированию асцита;

      Болезни органов пищеварения способны спровоцировать избыточное скопление жидкости в брюшной полости. Это может быть панкреатит, хроническая диарея, болезнь Крона. Сюда же можно отнести любые процессы, происходящие в брюшине и препятствующие лимфатическому оттоку;

      Привести к асциту способна микседема. Это заболевание сопровождается отечностью мягких тканей и слизистых оболочек, манифестирует при нарушении синтеза тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы);

      Серьезные погрешности в питании способны вызвать асцит брюшной полости. Особенно опасны в этом плане голодание и строгие диеты. Они приводят к тому, что в организме иссякают белковые запасы, падает концентрация белка в крови, что влечет выраженное снижение онкотического давления. В итоге жидкая часть крови выходит из сосудистого русла и формируется асцит;

      В раннем возрасте асцит сопровождает экссудативные энтеропатии, гипотрофии и врожденный нефротический синдром.

      Итак, в основе асцита могут находиться самые различные воспалительные, гидростатические, метаболические, гемодинамические и иные нарушения. Они влекут за собой ряд патологических реакций организма, в результате которых интерстициальная жидкость пропотевает сквозь вены и скапливается в брюшине.

      Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

      Первым симптомом асцита является небывалое увеличение живота, а точнее, его вздутие. Главная причина этого в том, что там скапливается огромное количество жидкости, и она практически не выходит. Человек обнаруживает у себя асцит обычно тогда, когда не может влезть в привычную одежду, которая еще недавно подходила ему по размеру.

      Если у вас возник асцит брюшной полости, то в организме наверняка имеются хотя бы два серьезных функциональных нарушения, которые нужно вылечить. Чаще всего это неправильная работа кишечника, расстройство желудка или патология печени.

      Скорость нарастания симптомов напрямую связана с тем, что именно стало причиной асцита. Процесс может развиваться быстро, а может занять несколько месяцев.

      Симптомами асцита брюшной полости выступают следующие клинические признаки:

      Чувство распирания в брюшной полости;

      Возникновение болей в области живота и таза (абдоминальные боли);

      Проблемы с пищеварением и мочеиспусканием;

      Тяжесть в животе;

      Увеличение живота в объеме. Если больной находится в горизонтальном положении, то живот выбухает по сторонам и напоминает внешним видом брюшко лягушки. Когда человек стоит, живот свисает;

      Симптом колебания живота или флюктуация. Всегда возникает при наполнении брюшной полости жидкостью;

      Чем больше жидкости скапливается в брюшной полости, тем сильнее становится одышка, усиливаются отеки нижних конечностей, движения становятся замедленными. Особенно трудно больному наклоняться вперед;

      Из-за увеличения внутрибрюшного давления возможно выпячивание бедренной, либо пупочной грыжи. На этом же фоне может развиться геморрой и варикоцеле. Не исключено выпадение прямой кишки.

      Симптомы асцита будут несколько отличаться в зависимости от этиологического фактора, который его спровоцировал:

      Симптомы асцита при туберкулезном перитоните. В этом случае асцит является следствием туберкулезного поражения половой системы, либо кишечника. Больной начинает стремительно терять вес, у него повышается температура тела, нарастают симптомы интоксикации организма. Увеличиваются лимфатические узлы, которые проходят вдоль брыжейки кишечника. В осадке взятого с помощью пункции экссудата кроме лимфоцитов и эритроцитов будут выделены микобактерии туберкулеза;

      Симптомы асцита при перитонеальном карцинозе. Если асцит формируется по причине наличия в брюшине опухоли, то симптомы заболевания будут в первую очередь зависеть от того, какой орган она поразила. Тем не менее, всегда при асците онкологической этиологии происходит увеличение лимфатических узлов, которые можно прощупать через брюшную стенку. В осадке выпота будут присутствовать атипичные клетки;

      Симптомы асцита на фоне сердечной недостаточности. У больного наблюдается синюшная окраска кожных покровов. Нижние конечности, особенно стопы и голени, будут очень сильно отекать. При этом печень увеличивается в размерах, возникают боли, локализующиеся в правом подреберье. Не исключено скопление транссудата в плевральных полостях;

      Симптомы асцита на фоне тромбоза воротной вены. Пациент будет предъявлять жалобы на сильные боли, печень увеличивается в размерах, но не сильно. Имеется высокий риск развития массивного кровотечения из геморроидальных узлов, либо из вен пищевода, которые подверглись варикозному расширению. Кроме увеличения печени наблюдается увеличение размеров селезенки.

      Другие симптомы асцита:

      Если причиной патологии является портальная гипертензия, то больной сильно теряет в весе, его тошнит и рвет. Кожные покровы желтеют, на животе появляется венозный рисунок по типу «головы медузы»;

      На белковую недостаточность, как на причину асцита, указывают сильные отеки конечностей, скопление жидкости в плевральной полости;

      При хилезном асците (на терминальной стадии цирроза печени) жидкость очень быстро прибывает, что сказывается на размерах живота;

      Кожные симптомы выходят на первый план при асците, развивающемся на фоне ревматических патологий.

      Существует три стадии асцита, которые определяются количеством жидкости в полости брюшины:

      Первая стадия – асцит транзиторный. При этом объемы жидкости не превышают 400 мл. Заметить симптомы асцита самостоятельно практически невозможно. Лишнюю жидкость можно увидеть во время проведения инструментальных обследований (во время МРТ или ультразвукового исследования). Работа органов брюшной полости по причине скопления таких объемов жидкости не нарушается. Если человек и замечает у себя какие-то патологические симптомы, то они будут связаны с основной болезнью, провоцирующей асцит.

      Вторая стадия – асцит умеренный. Объемы жидкости, одномоментно находящейся в брюшной полости, может достигать 4 литров . В этом случае больной уже замечает у себя тревожные симптомы, живот увеличивается и во время стояния начинает свисать. Усиливается одышка, особенно в лежачем положении. Врач способен определить асцит на основе осмотра пациента и пальпации его брюшной полости.

      Третья стадия – асцит напряженный. Объемы жидкости будут превышать 10 литров . При этом в брюшной полости сильно повышается давление, что приводит к проблемам с функционированием внутренних органов. Состояние человека ухудшается и требует незамедлительной врачебной помощи.

      Отдельно выделяют рефрактерный асцит. В этом случае патология чаще всего не поддается лечению, и жидкость, несмотря на проводимую терапию, продолжает прибывать в брюшную полость. Прогноз развития болезни неблагоприятный для жизни пациента.

      Методы лечения асцита будут эффективны лишь в том случае, если они начали реализовываться своевременно. Для начала врач должен оценить стадию патологии и выяснить, что стало причиной ее развития.

      Терапия ведется по следующим направлениям:

      Медикаментозная коррекция асцита

      Основными препаратами, помогающими выводить лишнюю жидкость из организма, являются диуретики. Благодаря их приему удается добиться перехода лишней жидкости из брюшной полости в кровяное русло, что способствует уменьшению симптомов асцита. Для начала пациентам назначают самую маленькую дозу диуретиков, чтобы минимизировать риск развития побочных эффектов. Важный принцип лечения мочегонными препаратами – это медленное нарастание диуреза, который не будет приводить к значительным потерям калия и иных важнейших метаболитов. Чаще всего рекомендуют прием препаратов Альдактон, Верошпирон, Триамтерен, Амилорид. Параллельно назначают препараты калия. Одновременно в схему лечения вводят гепатопротекторы.

      При этом врачи осуществляют ежесуточный контроль диуреза больного и при неэффективности лечения дозу препаратов увеличивают, либо заменяют их более сильными средствами, например, Триампуром или на Дихлотиазидом.

      Кроме мочегонных пациентам назначают лекарства, направленные на укрепление стенок сосудов (витамин С, витамин Р, Диосмин), а также препараты, препятствующие выходу жидкости за пределы сосудистого русла (Реополиглюкин).

      Улучшает обмен печеночных клеток введение белковых субстратов. Чаще всего для этой цели применяют концентрированную плазму, либо раствор Альбумина в 20%-ой концентрации.

      Антибактериальные препараты назначают в том случае, если заболевание, вызвавшее асцит, имеет бактериальную природу.

      Питание больного должно быть сбалансированным и высококалорийным, что позволит обеспечить потребности организма во всех необходимых ему микроэлементах. Важно ограничить потребление соли, а в чистом виде включать ее в меню запрещено вовсе.

      Объемы потребляемой жидкости также должны быть скорректированы в меньшую сторону. Больным не рекомендуется за сутки выпивать более 1 литра жидкости без учета супов.

      Важно, чтобы ежедневный рацион пациента был обогащен белковой пищей, но ее количество не должно быть избыточным. Потребление жиров следует сократить, особенно это касается больных, у которых асцит был спровоцирован панкреатитом.

      Хирургическое вмешательство

      Лапароцентез при асците брюшной полости выполняют в том случае, если пациент остается устойчив к медикаментозной коррекции. Для оттока жидкости возможна постановка перитонеовенозного шунта с частичной деперитонизацией стенок брюшной полости.

      Операции, направленные на снижение давления в портальной системе, являются косвенными вмешательствами. К ним можно отнести протокавеальное шунтирование, редукцию селезеночного кровотока, внуртипеченочное портосистемное шунтирование.

      Что касается трансплантации печени, то это очень сложная операция, которая может быть выполнена при устойчивом асците. Но, как правило, найти донора для пересадки органа является тяжелой задачей.

      Лапароцентез брюшной полости при асците

      Лапароцентез брюшной полости при асците является хирургической манипуляцией, при которой жидкость из брюшной полости удаляют пункционно. За один раз не следует откачивать более 4 литров экссудата, так как это грозит развитием коллапса.

      Чем чаще осуществляют пункцию при асците, тем выше риск развития воспаления брюшины. Кроме того, повышается вероятность формирования спаек и осложнений от проводимой процедуры. Поэтому при массивных асцитах предпочтительнее установка катетера.

      Показаниями к проведению лапароцентеза является напряженный и рефрактерный асцит. Жидкость может быть откачана с помощью катетера, либо она просто свободно вытекает в заранее подготовленную посуду после установки в брюшную полость троакара.

      Ответы на популярные вопросы:

      Как быстро набирается жидкость при асците? Скорость набора жидкости в брюшной полости напрямую зависит от того, какое заболевание является причиной асцита. Медленнее всего этот процесс происходит при сердечных патологиях, а быстрее всего – при злокачественных опухолях и хилезном асците.

      Сколько живут с асцитом брюшной полости при онкологии? Сам асцит напрямую не оказывает влияния на продолжительность жизни больного. Однако его развитие по причине онкологических болезней ухудшает прогноз на выживаемость. Срок жизни пациента зависит от эффективности проводимого лечения. Установлено, что при частых рецидивах асцита, устойчивого к терапии, больше 50% больных погибают в течение года.

      Можно ли при асците делать клизму? Как правило, клизму при асците выполняют только в условиях медицинского учреждения в качестве подготовительного мероприятия перед хирургическим вмешательством.

      Можно ли есть арбуз при асците? Арбуз при асците можно включать в меню, так как его мякоть обладает мочегонным эффектом и способствует выведению лишней жидкости из организма.

      www.ayzdorov.ru

      6.3. Окклюзия брюшной аорты (синдром Лериша)

      Синдром Лериша — это окклюзи-рующее поражение бифуркации аорты, в большинстве случаев ате-росклеротического генеза, харак­теризующееся определенным сим-птомокомплексом.

      Окклюзию терминального сегмен­та аорты неоднократно наблюдали анатомы в течение последних двух столетий. Первое описание этого за­болевания относится к XIX в., когда в 1814 г. Graham привел наблюдение окклюзии бифуркации аорты. Пер­вое подробное описание клиничес­кой картины было представлено в 1923 г. R.Leriche, который детально проанализировал серию наблюдений за больными молодого возраста. R.Leriche назвал это заболевание aortitis terminalis. Им было выделено 5 клинических признаков:

      диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;

      выраженная утомляемость ног;

      нестабильная и неполная эрек­ция;

      отсутствие трофических рас­стройств;

      бледность голеней и стоп, не ис­чезающая даже в вертикальном по­ложении больного.

      В 1943 г. по предложению Morel симптомокомплекс, описанный R.Le­riche, стали называть его именем. Разработка методов транслюмбаль-ной аортографии открыла возмож­ность точной прижизненной диа­гностики этого заболевания [Dos Santos R. et al., 1925]. Началом хирур­гического лечения этого заболевания явилась операция закрытой тромбин-тимэктомии, выполненной в 1946 г. Cid Dos Santos. Ему удалось восста­новить просвет окклюзированной аорты и подвздошных артерий путем проведения специальных металли­ческих петель через просвет бедрен­ной артерии и тромбинтимэктомии.

      Однако вскоре выяснилось, что час­тота ретромбозов в ближайшие и от­даленные сроки после этого вмеша­тельства велика, поэтому на смену тромбинтимэктомии пришла опера­ция протезирования аорты впервые осуществленная Qudot в 1950 г. с ис­пользованием гомотрансплантата. С появлением в 1952 г. синтетических протезов операции протезирования и шунтирования практически полно­стью вытеснили тромбинтимэктомию при лечении окклюзии терминаль­ного отдела аорты и подвздошных артерий.

      Первая успешная операция аорто-бедренного шунтирования синтети­ческим протезом была выполнена De Bakey в 1953 г. В нашей стране первая успешная резекция брюшной аорты при синдроме Лериша произведена В.С.Савельевым в 1960 г.

      Этиология. Истинная частота син­дрома Лериша неизвестна. Felson со­общает, что закупорка бифуркации брюшной аорты встречается на вскрытии в 1,14 % случаев. По-види­мому, частота этого заболевания еще выше, о чем свидетельствует увеличе­ние числа хирургических и рентген-эндоваскулярных вмешательств при синдроме Лериша в США и Запад­ной Европе.

      По этиологии поражения окклю­зии брюшной аорты делятся на при­обретенные (атеросклероз, неспеци­фический аортоартериит, тромбан-гиит) и врожденные (гипоплазия, аплазия, фиброзно-мышечная дис-плазия). Атеросклероз является ос­новной причиной развития синдро­ма Лериша. По данным литературы, от 88 до 94 % окклюзирующих пора­жений бифуркации аорты обусловле­ны атеросклерозом [Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф., 1978; Покровский А.В., 1979; Vollmar, 1975].

      Неспецифический аортоартериит (НАА) занимает второе место по час-

      Рис. 6.10. Типы окклюзии

      а — высокая; б — средняя; в —

      тоте поражения брюшной аорты — около 5 % (см. «Неспецифический аортоартериит»).

      Постэмболические окклюзии би­фуркации брюшной аорты, возника­ющие при поражении левых отделов сердца (митральный стеноз, постин­фарктная аневризма левого желудоч­ка, протезирование митрального кла­пана) или при мерцательной аритмии, составляют около 1 %. Травматичес­кий тромбоз также наблюдается у 1 % больных при переломах костей таза, опухолях и фиброзе забрюшин-ного пространства.

      Чрезвычайно редко поражение брюшной аорты встречается при об-литерирующем тромбангиите, а также при врожденных гипоплазии и апла­зии. В литературе описаны случаи поражения подвздошных артерий фиброзно-мышечной дисплазией.

      По виду поражения различают ок­клюзии, т.е. полную непроходимость аорты и стенотические поражения. А.В.Покровский выделяет следую­щие типы окклюзии брюшной аорты в зависимости от их локализации (рис. 6.10):

      низкая окклюзия (окклюзия би­фуркации брюшной аорты дисталь-нее нижней брыжеечной артерии);

      средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней бры­жеечной артерии);

      высокая окклюзия (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пре­делах 2 см дистальнее).

      Различают стенотические пораже­ния брюшной аорты с односторон­ним поражением подвздошных арте­рий и поражение бифуркации аорты и обеих подвздошных артерий. Пос­ледний вариант является типичным синдромом Лериша. В повседневной практике под названием «синдром Лериша» подразумевают окклюзию или стеноз терминального отдела аорты либо обеих подвздошных арте­рий с клинической картиной хрони­ческой ишемии конечностей. Отме­чено, что двусторонние поражения подвздошных артерий наблюдаются чаще — почти у 70 % больных [Ша­лимов А.А., Дрюк Н.Ф., 1979]. Более чем у половины пациентов с окклю­зией аортоподвздошного сегмента отмечается также обл итерирующее поражение бедренно-подколенного сегмента [Spiro, Cotton, 1970]. Боль­шинство клиницистов указывают, что более чем 60 % больных с синд­ромом Лериша имеют мультифо-кальные поражения с локализацией атеросклероза в брахиоцефальных, коронарных или почечных артериях.

      Обычно возраст больных синдро­мом Лериша колеблется от 40 до 60 лет, в среднем 50 лет; в 10—15 % случаев заболевание возникает в возрасте до 40 лет, в 20—30 % — пос­ле 60 лет. Соотношение мужчин и женщин, по данным различных авторов, — от 10:1 до 30:1 [Покров­ский А.В., Зотиков А.Е., 1996; De Bakey, Noon, 1975].

      Патологическая анатомия. Пора­жение атеросклерозом наиболее вы­ражено в области бифуркации аорты и подвздошных артерий. Патологи­ческие изменения в аортоподвздош-ном сегменте обычно имеют типич­ную картину: атеросклеротическая бляшка чаще локализуется по задней стенке аорты и подвздошных арте­рий, иногда в виде широкой ленты. Поражение подвздошных артерий наиболее выражено в месте отхожде-ния внутренней подвздошной арте­рии. Часто процесс начинается в этой области. Морфологические из­менения в действительности всегда более выражены, чем это видно на ан-гиограммах. Для атеросклероза дан­ной локализации характерны частый кальциноз и пристеночный тромбоз. Пласты фибрина располагаются по всей окружности аорты.

      У больных неспецифическим аор-тоартериитом с поражением бифурка­ции аорты, как правило, вокруг аорты имеется выраженный перипроцесс с резким утолщением всей стенки аор­ты, особенно медии и адвентиции.

      У больных облитерирующим тром-бангиитом (см. раздел «Облитерирую-щий тромбангиит») процесс чаще ло­кализуется в наружной подвздошной артерии. Макроскопически опреде­ляется уменьшение диаметра арте­рии с утолщением ее стенок вплоть до облитерации.

      Патологическая физиология. Из­менения характера кровообращения у больных с синдромом Лериша, как правило, наступают при стенозе 60— 70 %. При менее выраженном стено­зе гемодинамически значимых нару­шений не возникает и заболевание может протекать асимптомно. При дальнейшем прогрессировании сте-нотического процесса линейная ско­рость кровотока сначала растет, а за­тем постепенно падает, что приводит к развитию окклюзии сосуда. Ком­пенсация кровообращения происхо­дит за счет коллатерального крово­тока, который осуществляется не­сколькими путями:

      системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной арте­рией, огибающей и другими ветвями наружной подвздошной артерии;

      анастомозами между подвздош­ными и бедренными артериями (вет­ви внутренней подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);

      системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее анастомозы в глубокую артерию бедра;

      системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней брыжеечной артерии через дугу Риолана в ниж­нюю брыжеечную артерию и через нее — в верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может вызывать обкрадывание системы верхней бры­жеечной артерии;

      при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение мо­жет осуществляться за счет анастомо­зов между обеими внутренними под­вздошными артериями;

      анастомозами между подключич­ными и бедренными артериями (вер­хних и нижних надчревных артерий, внутренних грудных).

      Особенности коллатерального кро­вообращения зависят от локализации окклюзии. При высокой окклюзии аорты, особенно у больных неспеци­фическим аортоартериитом, компен­саторную нагрузку несут анастомозы между подключичными и бедренны­ми артериями. Важную роль играет также дуга Риолана, связывающая верхнюю и нижнюю брыжеечные ар­терии.

      При средней окклюзии аорты до­полнительно начинает функциони­ровать система поясничных артерий, которая практически выключена из коллатерального кровообращения у больных при высокой окклюзии аорты.

      При низкой окклюзии аорты ком­пенсаторную нагрузку несет прохо­димая нижняя брыжеечная артерия, которая может значительно увеличи­ваться в диаметре. За счет обкрады­вания системы нижней брыжеечной артерии может страдать кровообра­щение висцеральных органов.

      Артериальная гипертензия спо­собствует лучшей компенсации кро­вообращения. Имеют значение также темп прогрессирования окклюзирую-щего процесса (чем он медленнее, тем лучше развитие коллатералей) и этиология заболевания. При неспе­цифическом аортоартериите разви­тие коллатерального кровообращения всегда лучше, чем у больных атеро­склерозом. Это объясняется более молодым возрастом пациентов и мед­ленным развитием воспалительного процесса в стенке аорты.

      Клиническая картина синдрома Ле-риша. Клинические проявления сте-нозирующих поражений брюшной аорты зависят от локализации, протя­женности поражения, развития кол­латерального кровотока, длительнос­ти заболевания, состояния дисталь-ного артериального русла. Декомпен­сация кровообращения с укорочени­ем дистанции безболевой ходьбы наблюдается в различные сроки от начала заболевания и может быть обусловлена прогрессированием ате­росклероза, эмболизацией в дисталь-ное русло, тромбозом коллатераль­ных путей оттока.

      Клиническая картина зависит от степени ишемических расстройств. В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувс­тво похолодания, парестезии, блед­ность кожных покровов нижних ко­нечностей. Появление недостаточ­ности кровообращения при ходьбе свидетельствует о гемодинамически значимых поражениях артерий. В этой стадии жалобы в первую оче­редь сводятся к болям в икроножных мышцах при ходьбе. Больной вы­нужден останавливаться, чтобы ком­пенсировать в покое ишемию мышц.

      Этот симптом получил название симптома перемежающейся хромоты и имеет исключительную важность для оценки степени недостаточности кровообращения конечностей. Сим­птом впервые был описан французс­ким студентом-ветеринаром G.Boley (1831) у лошади с повреждением бед­ренной артерии, вынужденной при беге переходить на медленную ходь­бу и начинающей при этом хромать. Симптом перемежающейся хромоты лежит в основе классификации сте­пеней хронической ишемии конеч­ностей. В настоящее время наиболее распространена классификация Фон-тена—Покровского (1979):

      а при I степени ишемии нижних конечностей симптомы перемежаю­щейся хромоты появляются только при прохождении расстояния боль­ше 1 км;

      а при II степени боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200 м принято за услов­ный критерий. Если больной может без болей обычным шагом (скорость около 3 км/ч) пройти больше 200 м, то это определяют как ПА степень ишемии. Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200 м соот­ветствует ПБ степени ишемии ко­нечности;

      а при III степени ишемии появля­ется боль в покое или перемежающа­яся хромота при ходьбе меньше чем на 25 м;

      а для IV степени ишемии харак­терно появление язвенно-некроти­ческих изменений тканей.

      При окклюзии аорты ишемичес-кая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в яго­дичных мышцах, в пояснице и мыш­цах бедра (чаще задней и латераль­ной поверхности). Эта так называемая высокая перемежающаяся хромота. В ранней стадии этот вид перемежа­ющейся хромоты сводится к болез­ненным ощущениям в виде потяги­вания в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Часто эти боли трактуются как проявление пояснич-

      но-крестцового радикулита или вос­паления седалищного нерва.

      У некоторых больных наблюдают­ся симптомы ишемии мышц тазово­го дна — так называемая перемежа­ющаяся хромота сфинктера (боль­ные не могут удерживать газы и пр.).

      Иногда больные жалуются на боль в животе при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу или в гору. В покое боль исчезает. Ее возникновение связано с ишемией кишечника вследствие перетока крови из брыжеечных сосу­дов в бассейн нижних конечностей через внутреннюю подвздошную ар­терию (синдром обкрадывания ме-зентериального кровообращения).

      Вторым классическим симптомом окклюзирующего поражения брюш­ной аорты является импотенция, обусловленная непроходимостью вет­вей внутренней подвздошной арте­рии. При окклюзии аорты этот сим­птом выявлен у 53,7 % больных [Покровский А.В., 1979]. Однако ок­клюзия внутренних подвздошных артерий наблюдается редко, поэтому в генезе импотенции наряду с ише­мией органов таза важную роль игра­ет хроническая артериальная недоста­точность спинного мозга. По данным Vollmar (1971), импотенция встреча­ется лишь у 20 % больных с синдро­мом Лериша.

      При осмотре больных у 85 % из них отмечается гипотрофичность мышц нижних конечностей [Пок­ровский А.В., 1974]. У половины больных изменена окраска кожных покровов, особенно в области стопы (цианоз, а при IV степени ишемии — отек и гиперемия).

      Признаки тяжелой ишемии в виде болей покоя и трофических измене­ний обусловлены развитием допол­нительных окклюзии или распростра­нением поражения на «критические» зоны магистральных артерий, т.е. в места отхождения крупных колла­теральных ветвей — внутренней под­вздошной артерии, глубокой бедрен­ной артерии и др.

      Относительно редко заболевание

      начинается остро, что обусловлено тромбозом стенозированной круп­ной магистральной артерии и выра­женным атеросклерозом. Прогресси-рование атеросклероза связано с ли-пидными нарушениями, курением, артериальной гипертензией, сахар­ным диабетом.

      Диагноз хронических окклюзии би­фуркации аорты не представляет осо­бых затруднений. Более чем у 90 % больных диагноз может быть постав­лен на основании осмотра и физи-кального обследования. При пальпа­ции отмечается отсутствие или ослаб­ление пульсации артерии под паховой складкой и на всех сегментах конеч­ности. При аускультации в боль­шинстве случаев выслушивается систолический шум над брюшной аортой, подвздошными и(или) бед­ренными артериями. Шум чаще вы­слушивается над стенозированной артерией, при окклюзии шум может отсутствовать.

      При поражении брюшной аорты АД на нижних конечностях пальпа-торно может не определяться. На­иболее простыми и показательными являются ультразвуковые методы ис­следования. Ультразвуковая доппле-рография позволяет установить ха­рактер кровотока (магистральный, магистрально-измененный или кол­латеральный) и определить лоды-жечно-плечевой индекс (ЛПИ) — от­ношение систолического давления на лодыжке к давлению на плече. На основании ЛПИ судят о степени на­рушения кровообращения в конеч­ности. В норме его величина состав­ляет около 1,1. При ИБ степени ишемии ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени — ниже 0,5, при IV сте­пени — ниже 0,3.

      Внедрение в клиническую практи­ку дуплексного сканирования (ДС) (см. «Ультразвуковые методы диагнос­тики») позволило у ряда больных от­казаться от проведения ангиографи-ческого исследования. Так, ДС с вы­сокой точностью оценивает степень и характер стенотического процесса.

      Указанных выше исследований до­статочно для постановки диагноза. При решении вопроса об операции используют рентгеноконтрастное ис­следование. Показания к его прове­дению тождественны тем, которые используются при хирургическом ле­чении. Больным, которым не плани­руется оперативное вмешательство, ангиографическое исследование не проводят. Аортография выполняется по Сельдингеру (через непораженную бедренную или подмышечную арте­рию) или путем высокой транслюм-бальной пункции. Аортография поз­воляет оценить состояние дистально-го артериального и коллатериального русла, определить точную локализа­цию и протяженность окклюзирую-щего процесса. При выполнении аортографии брюшного отдела целе­сообразно делать снимки с захватом почечных артерий, поскольку почти у 1/3 пациентов с окклюзией терми­нального отдела аорты имеется арте­риальная гипертензия, которая может быть обусловлена стенозом почечных артерий. С этой же целью может ис­пользоваться МРА или электронно­лучевая ангиография.

      studfiles.net